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Alimentazione

Vasopressina | Che Cos’è? Effetti, Regolazione E Rilascio

Dallo scrittore Myprotein Leonardo Cesanelli, laureato in Scienze e Tecnologie Alimentari, laureando in Nutrition and Functional Food.

Vasopressina


La vasopressina o ormone antidiuretico (ADH antidiuretic hormone) è un peptide costituito da nove amminoacidi sintetizzato nei nuclei sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo (nuclei magnocellulari) e trasportata per via assonale nella neuoroipofisi (ipofisi posteriore) da cui verrà poi rilasciato nel torrente circolatorio.

Viene sintetizzata sotto forma di preormone che durante le fasi di trasporto intra vescicolare dall’ipotalamo all’ipofisi verrà processata fino ad ottenere la struttura biologicamente attiva costituita da 9 aminoacidi.

L’effetto principale di questo ormone è quello di aumentare il riassorbimento di acqua a livello renale e di aumentare la “resistenza” vascolare.

Questa seconda funzione ricopre un ruolo particolarmente importante nei casi in cui vi siano perdite di sangue consistenti (shock emorragici) o infezioni sistemiche, i livelli normali di AVP circolante possono variare da 1.5 a 6 ng/L.

Gli effetti di questo ormone sono mediati dall’interazione con specifici recettori di membrana, in particolare possiamo distinguere 3 diverse isoforme, in base a dove questi sono espressi e in base al meccanismo di risposta cellulare (dovuto sostanzialmente al tipo di proteine G accoppiate al recettore e quindi al sistema di cascata di messaggi attivato).

I recettori V1aR si trovano nel fegato, rene, vasi periferici nel cervello e nel tessuto muscolare liscio, e mediatori degli effetti legati alla vasocostrizione, gluconeogenesi e aggregazione piastrinica.

I recettori V2R sono invece espressi soltanto a livello renale (membrana basolaterale dei dotti collettori del rene) e mediano l’inserzione di specifiche proteine, acquaporine 2 (AQP2) nella membrana luminale favorendo il riassorbimento di acqua. Infine, i recettori V1bR espressi a livello ipofisario e del cervello, in grado di mediare la secrezione di adrenocorticotropina (ACTH) in risposta a stress.


Effetti

Cerchiamo di analizzare più nel dettaglio gli effetti fisiologici di questo ormone.


1. Antidiuretico


Come detto il target principale dell’ADH è il dotto collettore del rene (zona iperosmotica) dove sono espressi i recettori V2R in grado di promuovere l’inserimento a livello della membrana apicale delle cellule epiteliali tubulari delle acquaporine 2 in grado di aumentare il riassorbimento di acqua.

E’ bene precisare che il 90% del riassorbimento di acqua a livello renale è svolto dalle acquaporine 1 (AQP1) espresse costitutivamente sia nella membrana apicale che nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali del tubulo prossimale e dell’ansa di Henle, dunque circa il 10% del riassorbimento di acqua è sotto il controllo dell’azione dell’AVP.

Proviamo a rendere più chiara l’importanza dell’azione di questo ormone, in un individuo in salute in media vengono prodotti circa 1.5-2 L/d di urina, senza l’azione dell’AVP e dunque con un 10% in meno di riassorbimento di acqua, la produzione di urina può arrivare fino ai 18 L/d. Questo sistema “antidiuretico” permette di ridurre le perdite di liquidi con le urine e di aumentare l’osmolarità delle stesse (1200 mmol/L).

Senza l’effetto mediato dall’AVP le cellule del dotto collettore risulterebbero impermeabili all’acqua e come detto verrebbero prodotti alti volumi di urina diluita. Una diminuzione del rilascio di questo ormone o una diminuita sensibilità dei reni allo stesso può determinare la patologia definita diabete insipido, una condizione caratterizzata da ipersodiemia (aumento del sodio nel sangue) e poliuria (aumentata produzione di urina) e conseguentemente polidipsia (sete).

Come detto, l’AVP è in grado di interagire anche con altri recettori (V1a; V1b), espressi ad esempio nel tessuto muscolare liscio (V1a) e l’interazione con questi è in grado di stimolare la contrazione e di aumentare la resistenza vascolare periferica.


2. Vasocostrittore


Difatti questo ormone viene anche definito vasopressina proprio per i suoi effetti vasocostrittori, in grado di produrre dunque un innalzamento della pressione arteriosa, soprattutto nei casi di shock ipovilemici, dovuti ad esempio ad emorragie. Grazie al suo peso molecolare relativamente basso, la vasopressina risulta essere in grado di permeare e attraversare anche i capillari glomerulari e periferici.


3. Formazione della memoria


Infine la vasopressina prodotta e rilasciata a livello del sistema nervoso centrale come neurotrasmettitore o neuromodulatore sembra essere implicata nei meccanismi di formazione della memoria e dei riflessi polisinaptici, tuttavia gli studi a riguardo devono ancora delucidare del tutto questi aspetti.


4. Regolazione della pressione arteriosa


Studi su topi hanno dimostrato come la vasopressina rilasciata nel cervello segua impulsi legati al ritmo circadiano e che questa sia coinvolta nella regolazione della pressione arteriosa, della temperatura corporea e nei comportamenti aggressivi. Infatti il rilascio di vasopressina durante l’attività sessuale sembra essere un meccanismo per allontanare gli altri maschi modulando l’aggressività (aumentando) dell’individuo.


Regolazione e Rilascio


Dopo aver descritto a grandi linee gli effetti fisiologici di questo ormone, cerchiamo di capire come viene regolato il rilascio dello stesso.

Lo stimolo più efficace nell’indurre la secrezione di ADH è la disidratazione dell’organismo, difatti i neuroni in grado di sintetizzare vasopressina a livello ipotalamico sono osmocettori (situati nella lamina terminale), in grado cioè di indurre la secrezione dello stesso o meno in risposta all’osmolarità del plasma (soprattutto in caso di aumenti nelle concentrazioni di sodio), la secrezione che come detto avverrà a livello della neuroipofisi.

Gli osmocettori sono anche in grado di controllare lo stimolo della sete ma il rilascio di ADH avverrà prima che questa sopraggiunga.

Ad esempio durante una giornata particolarmente calda verrà rilasciata vasopressina per conservare più fluidi possibile prima di arrivare alla sensazione di sete. Al contrario stimoli “ipotonici” come eccessive assunzioni di fluidi o iniezioni di fluidi intravenosi risulteranno in una depolarizzazione dei neuroni ipotalamici deputati alla secrezione di AVP e dunque una riduzione della secrezione.

Questo sistema è molto sensibile, difatti variazioni di un 1% nell’osmolalità plasmatica (sotto la soglia osmotica dei 280-284 mOsm/kg di acqua) determinano incrementi significanti di rilascio di AVP.

Un altro meccanismo anche se meno sensibile rispetto a quello appena descritto è la contrazione del volume plasmatico (cambiamenti nell’osmolarità plasmatica), ovvero in seguito a stimolazione dei barocettori presenti a livello delle carotidi e delle arterie e dei volocettori a livello dell’atrio destro, può essere indotto il rilascio di vasopressina (ad esempio in caso di emorragie con abbassamento della pressione sanguigna superiore al 10%).

Infine, altri stimoli regolatori sono l’assunzione di alcool etilico che determina una riduzione della secrezione e quindi un minor riassorbimento di liquidi ed aumento della diuresi mentre l’Angiotensina II può stimolarne la secrezione. Quindi riassumendo gli stimoli principali sono: 1) aumento dell’osmolalità plasmatica; 2) decremento nel volume plasmatico.

Una review dopo aver analizzato diversi studi il ricercatore in questione afferma come in sport endurance di lunga durata il fenomeno definito come iponatremia (concentrazione di sodio nel plasma più bassa del normale), non dipende soltanto dall’eccesso di assunzione di liquidi ma anche da caratteristiche legate al soggetto relative alla risposta di secrezione dell’AVP (Renal function and vasopressin during marathon running).

Uno studio condotto su runners moderatamente allenati ha invece dimostrato come sia nel caso di corse ad alta intensità all’aperto che su tapis roulant, vi fossero evidenti correlazioni tra cambiamenti nelle concentrazioni di sodio del siero durante l’esercizio fisico e cambiamenti nelle concentrazioni dello stesso nel sudore e nelle urine degli atleti, il tutto accoppiato  a variazioni nel rilascio di AVP, confermando la sua azione nel preservare l’omeostasi dei fluidi corporei durante l’esercizio fisico (Acute changes in arginine vasopressin, sweat, urine and serum sodium concentrations in exercising humans: does a coordinated homeostatic relationship exist?).

Un ultimo studio che citeremo ha valutato come l’organismo cerchi di mantenere l’omeostasi dei fluidi durante performance endurance e come questo possa influire sulla performance di cavalli da competizione, dunque un modello animale.

Lo studio in questione ha valutato renina, angiotensina II, aldosterone e vasopressina cercando di evincere correlazioni con i valori di questi elementi e stato di idratazione, funzioni renali ed elettroliti dei cavalli in esame.

Le competizioni in esame erano rispettivamente 91 km in un giorno e 166 km in due giorni. I risultati dimostrarono come soltanto i livelli di renina non venissero influenzati dall’attività fisica e correlazioni evidenti tra aumenti di aldoseterone e vasopressina in risposta a disidratazione e sbilanciamento elettrolitico, il tutto per minimizzare gli effetti negativi a livello metabolico di questi scompensi (Dehydration, electrolyte imbalances and renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin axis in successful and unsuccessful endurance horses).


  1. Patricia E. Molina – Endocrine Physiology – 4th Edition – LANGE Mc Graw Hill
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Leonardo Cesanelli

Leonardo Cesanelli

Scrittore ed esperto

Leonardo Cesanelli è un Biologo Nutrizionista (N.I. AA_080818) e Dottore in Scienze e Tecnologie Alimentari. Ha conseguito una Laurea magistrale in Nutrizion and Funcitonal Food (Biological Sciences). Tra le sue qualifiche annovera quella di Personal trainer e istruttore certificato CSEN. Attualemente lavora come libero professionista biologo nutrizionista-preparatore atletico.


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